آلرژی غذایی، واکنش شدید سیستم ایمنی پس از مصرف یک ماده غذایی خاص یا یکی از ترکیبات آن، معمولاً با حضور آنتیبادیهای ایمونوگلوبولین E (IgE) همراه است و میتواند به یک وضعیت تهدیدکننده حیات تبدیل شود.
به گزارش بخش ایمونولوژی رسانه اخبار پزشکی مدنا، در بسیاری از موارد واکنش ایمنی نسبت به پروتئین غذایی بهسرعت و با شدت بالا رخ داده و نیاز به مراقبتهای فوری پزشکی پیدا میکند. در سالهای اخیر، مطالعات علمی نشان دادهاند که سلولهای ماست سل مخاطی (MMC) که از مغز استخوان منشاء میگیرند به میزان بیش از حد تولید شده و در شدت و ناگهانی بودن علائم آلرژی غذایی نقش کلیدی ایفا میکنند.
بااینحال، مکانیسم دقیق تکثیر بیشازحد این سلولها هنوز بهطور کامل شناخته نشده است. برای بررسی مکانیسم زمینهای افزایش بیشازحد MMCها در آلرژی غذایی وابسته به IgE، تیمی از پژوهشگران دانشگاه جوندندو ژاپن بر روی افزایش تعداد ماست سلهای رودهای در یک مدل آلرژی غذایی در موشها تحقیق کردهاند. این تیم تحقیقاتی شامل دکتر نوبوهیرو ناکانو و دکتر جیرو کیتائورا از مرکز تحقیقات آلرژی دانشگاه جوندندو، همراه با دکتر کنجی اوایشی و دکتر توشیاکی شیمیزو از بخش اطفال و پزشکی نوجوانان در همین دانشگاه بوده است.
ناکانو درباره انگیزه این تحقیق توضیح میدهد: «بر اساس یافتههای پژوهشی قبلی، ما روشی برای تولید سلولهای ماست سل مخاطی از سلولهای مغز استخوان در یک سیستم کشت سلولی خارج از بدن (in vitro) توسعه دادیم. جالب اینجاست که سلولهای ماست سل تولید شده به این روش، مولکول MHCII را روی سطح خود بیان کردند. باوجوداینکه MHCII در ارائه آنتیژنها نقش مهمی دارد، عملکرد ماست سلها بهعنوان سلولهای ارائهدهنده آنتیژن تاکنون ناشناخته باقی مانده بود. این یافته ما را بر آن داشت تا نقش ماست سلهای مخاطی را در پاتوفیزیولوژی آلرژی غذایی بررسی کنیم.»
در ابتدا، پژوهشگران یک مدل آلرژی غذایی وابسته به IgE را با استفاده از اوآلبومین در موشهای آزمایشگاهی BALB/c ایجاد کرده و دریافتند که مولکولهای MHCII در سطح برخی MMCهای موجود در مخاط روده این موشهای آلرژیک بیان شدهاند. در ادامه، آنها دو گروه از موشها را ایجاد کردند:
۱. موشهای دارای MMCهای فاقد MHCII
۲. موشهای دارای MMCهای طبیعی
سپس، این موشها را در معرض مدل آلرژی غذایی وابسته به IgE قرار دادند و شدت افزایش ماست سلهای رودهای و کاهش دمای بدن (هیپوترمی) را ارزیابی کردند. نتایج نشان داد که در موشهای فاقد MHCII، تکثیر بیشازحد MMCها و هیپوترمی مهار شده بود. در پی این نتایج، ناکانو و همکارانش جنبههای دقیقتر پاسخ ایمنی را در این مدل آلرژی بررسی کردند. آنها سلولهای MMC را با تمایز آزمایشگاهی سلولهای مغز استخوان موشها بهصورت in vitro ایجاد کردند. آزمایشهای ارائه آنتیژن در محیط آزمایشگاهی نشان داد که MMCهای بیانکننده MHCII قادرند آنتیژنهای غذایی را مستقیماً یا از طریق IgE اختصاصی جذب کرده و سلولهای T کمکی را فعال کنند.
تحقیقات بیشتر نشان داد که سلولهای T کمکی فعالشده، یک سلسله از تعاملات مولکولی را از طریق ترشح اینترلوکینهای کلیدی آغاز میکنند. اینترلوکینها، مولکولهای پیامرسان سیتوکینی هستند که موجب تحریک سیستم ایمنی میشوند. بهطور خاص، اینترلوکین-۴ (IL-4) و اینترلوکین-۵ (IL-5) ترشح شده و بهطور قابلتوجهی تولید فاکتور رشد ماست سلها یعنی اینترلوکین-۹ (IL-9) را توسط MMCها افزایش دادند. درنهایت، افزایش بیشازحد IL-9 باعث تکثیر غیرطبیعی MMCها شده و علائم آلرژی غذایی را بهشدت تشدید کرد.
ناکانو در جمعبندی نتایج این مطالعه بیان میکند: «در حال حاضر، آلرژیهای غذایی وابسته به IgE در مناطق مختلف جهان بسیار شایع هستند، اما گزینههای دارویی برای کنترل این نوع آلرژیها محدود است. یافتههای ما میتوانند به توسعه داروهایی کمک کنند که با مهار تکثیر بیشازحد ماست سلهای مخاطی، علائم آلرژی غذایی را کاهش دهند.»
در مجموع، این مطالعه مکانیسمهای مولکولی پیچیدهای را که در پاسخ ایمنی طی آلرژیهای غذایی نقش دارند، آشکار کرده و راهکارهای درمانی بالقوهای را برای هدف قرار دادن MMCهای بیانکننده MHCII پیشنهاد میدهد.
