گروهی از دانشمندان از مرکز تحقیقات بیماریهای عصبی آلمان (DZNE)، بیمارستان دانشگاه بن (UKB) و دانشگاه بن شواهد جدیدی ارائه کردهاند که نشان میدهد پیشگیری از التهاب مغزی میتواند رویکردی امیدوارکننده برای درمان بیماری آلزایمر باشد. یافتههای آنها که بر اساس مطالعات انجامشده بر روی سلولهای کشتشده، موشها و نمونههای بافتی بیماران است، میتواند به توسعه درمانهای مؤثرتر کمک کند.
به گزارش بخش مغز و اعصاب رسانه پزشکی مدنا، بیماری آلزایمر که شایعترین نوع زوال عقل محسوب میشود، با تجمع پروتئینهایی در مغز همراه است. این پروتئینها که با نام “آمیلوئید-بتا” شناخته میشوند، منجر به مجموعهای از واکنشهای زنجیرهای میشوند که در نهایت به نورونها آسیب زده و موجب از بین رفتن آنها میشود.
بیماری آلزایمر شامل تعامل پیچیدهای از مکانیسمهای مختلف است که یکی از آنها التهاب عصبی (نوروانفلامیشن) است. در این پژوهش، دانشمندان به بررسی همین فرآیند پرداختهاند. آنها بهطور خاص، مجموعه مولکولیای به نام اینفلامازوم NLRP3 را که در سلولهای میکروگلیا سلولهای ایمنی مغز قرار دارد، بهصورت دارویی دستکاری کردهاند.
دکتر رویزین مکمانوس، سرپرست گروه تحقیقاتی در DZNE، پژوهشگر مؤسسه ایمنی ذاتی بیمارستان دانشگاه بن و عضو خوشه تحقیقاتی ImmunoSensation2 در دانشگاه بن، در این باره میگوید: «اینفلامازوم NLRP3 مانند یک کلید کنترلی عمل میکند. در بیماری آلزایمر، فعال شدن این مولکول، واکنش التهابیای را تحریک میکند که به نورونها آسیب میزند. به همین دلیل، محققان راههایی را برای غیرفعالسازی این مجموعه مولکولی با استفاده از داروها مورد بررسی قرار دادهاند. نتایج جدید ما از این رویکرد حمایت میکند.»
به گفته مکمانوس، تحقیقات پیشین نشان داده است که مهار NLRP3 نهتنها التهاب عصبی را کاهش میدهد، بلکه به سلولهای میکروگلیا کمک میکند تا رسوبات مضر آمیلوئید بتا را از بین ببرند، فرآیندی که فاگوسیتوز نام دارد. او افزود: «تازه بودن یافتههای ما در این است که درک بهتری از نقش مهم NLRP3 در سلولهای میکروگلیا ارائه میدهد و همچنین مکانیسمی را که نشان میدهد چرا مهار آن مفید است، آشکار میسازد. در مطالعات خود، مسیرهای سیگنالی ناشناختهای را شناسایی کردهایم که تحت تأثیر NLRP3 قرار دارند.
بهویژه دریافتیم که اینفلامازوم NLRP3 نحوه استفاده میکروگلیا از مواد مغذی را تنظیم میکند و این مواد مغذی بر ژنهایی تأثیر میگذارند که نقش مهمی در عملکرد میکروگلیا دارند. این امر بهطور خاص برای توانایی آنها در انجام فاگوسیتوز بسیار مهم است. این یافتهها میتوانند به توسعه درمانهای مؤثر برای زوال عقل کمک کنند. بههرحال، پژوهش ما نشان میدهد که NLRP3 یک هدف دارویی امیدوارکننده برای درمان بیماری آلزایمر است.»
در این پروژه، پژوهشگران مستقر در بن با مرکز بیومدیسین سامانهای لوکزامبورگ، دانشگاه کالیفرنیا سندیگو، دانشگاه صنعتی براونشوایگ، شرکت داروسازی نوارتیس سوئیس و سایر مؤسسات علمی در اروپا و سایر نقاط جهان همکاری داشتهاند.
