دانشمندان دریافتهاند که حتی موارد خفیف کووید ۱۹ میتواند پروتئینهای مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر را تغییر دهد و احتمال ابتلا به زوال عقل را افزایش دهد، که این امر نگرانیهای جدی برای سلامت عمومی ایجاد کرده است. یک مطالعه بررسی کرده که آیا عفونتهای خفیف و شدید ناشی از ویروس SARS-CoV-2 میتوانند با تغییرات در نشانگرهای زیستی مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر ارتباط داشته باشند.
به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، با تحلیل نمونههای خونی جمعآوریشده از شرکتکنندگان بانک زیستی بریتانیا (U.K. Biobank)، محققان دریافتند که افرادی که به کووید ۱۹ مبتلا شده بودند، علائم افزایش آسیبشناسی مغزی را نشان میدهند، که این یافتهها نگرانیهای مهمی برای سلامت عمومی به همراه دارد. در حالی که جهان همچنان در حال بازیابی از همهگیری کووید ۱۹ است، دانشمندان به بررسی اثرات بلندمدت این بیماری بر سلامت مغز پرداختهاند. تحقیقات پیشین نشان دادهاند که عفونتهای ویروسی میتوانند التهاب سیستمیک را تحریک کنند، که این امر یکی از عوامل کلیدی در بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر محسوب میشود. شواهد جدید نشان میدهند که افراد مبتلا به موارد شدید کووید ۱۹ ممکن است در معرض خطر بیشتری برای کاهش شناختی باشند، اما مکانیسمهای دقیق این تأثیر همچنان نامشخص است.
بیماری آلزایمر با تغییرات در پروتئینهای مغزی مانند بتا-آمیلوئید و تاو همراه است، که میتوان این تغییرات را سالها پیش از ظهور علائم بیماری در نمونههای خونی شناسایی کرد. نشانگرهای زیستی مانند نسبت آمیلوئید بتا (Aβ42:Aβ40)، تاو فسفریله شده (pTau-181) و زنجیره سبک نوروفیلامنت (NfL) به محققان کمک میکنند تا علائم اولیه نورودژنراسیون را ارزیابی کنند.
با این حال، مطالعات قبلی عمدتاً بر روی موارد شدید کووید ۱۹ متمرکز بودهاند و اطلاعات کمی درباره خطرات احتمالی در افرادی با عفونتهای خفیف تا متوسط در دسترس بوده است. از آنجایی که شواهد جدید نشان میدهند که حتی موارد خفیف یا متوسط کووید-۱۹ نیز میتوانند منجر به پیامدهای طولانیمدت پس از بیماری (PASC) شوند، این مطالعه بررسی کرده که آیا عفونت SARS-CoV-2، بدون توجه به شدت آن، میتواند موجب تغییرات در این نشانگرهای زیستی مهم شود یا خیر. برای بررسی ارتباط احتمالی بین کووید ۱۹ و آسیبشناسی مرتبط با آلزایمر، تیم تحقیقاتی نمونههای پلاسمای خون شرکتکنندگان در مطالعه تصویربرداری کووید-۱۹ بانک زیستی بریتانیا را تحلیل کردند.
این مطالعه شامل ۶۲۶ فرد مبتلا به کووید ۱۹ و ۶۲۶ فرد غیرمبتلا به عنوان گروه کنترل بود. شرکتکنندگان گروه کنترل بر اساس سوابق سلامت، نتایج آزمایشهای آنتیژن و آنتیبادی انتخاب شده و از نظر سن، جنسیت، قومیت و محل سکونت با گروه مبتلا مطابقت داده شده بودند تا از تأثیر عوامل مخدوشکننده جلوگیری شود. همچنین مطالعه متغیرهای کلیدی مانند ژنوتیپ APOE، فشار خون بالا و عوامل سبک زندگی را در نظر گرفت تا مقایسهای دقیقتر بین دو گروه انجام شود.
نمونههای خونی قبل و بعد از همهگیری از شرکتکنندگان جمعآوری شد، که این امر به محققان امکان داد تغییرات در نشانگرهای کلیدی نورودژنراسیون را بررسی کنند. از آزمایشهای فوق حساس برای اندازهگیری بتا آمیلوئید (Aβ40، Aβ42)، pTau-181، NfL و پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال (GFAP) استفاده شد. همچنین، مطالعه از تحلیل پروتئومیک ۱۴۶۸ پروتئین با استفاده از پلتفرم Olink Explore بهره برد تا درک وسیعتری از تأثیرات سیستمیک SARS-CoV-2 ارائه دهد.
علاوه بر این، تیم تحقیقاتی عملکرد شناختی و دادههای تصویربرداری عصبی را بررسی کرد تا سلامت مغز را در طول زمان ارزیابی کند. این مطالعه با کنترل شرایطی مانند فشار خون بالا، دیابت و چاقی، تلاش کرد تأثیر مستقیم کووید ۱۹ بر سلامت مغز را مشخص کند. محققان با مقایسه سطح نشانگرهای زیستی قبل و بعد از عفونت SARS-CoV-2، سعی داشتند تأثیر قابل اندازهگیری کووید ۱۹ بر علائم اولیه آلزایمر را تعیین کنند.
این مطالعه نشان داد که افراد مبتلا به کووید ۱۹ تغییرات قابلتوجهی در نشانگرهای زیستی مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر داشتند. نسبت Aβ42:Aβ40، که یک نشانگر کلیدی برای تجمع بتا-آمیلوئید است، در شرکتکنندگان کووید ۱۹ مثبت کمتر از گروه کنترل بود. کاهش این نسبت معمولاً با آسیبشناسی آلزایمر مرتبط است. علاوه بر این، سطح pTau-181، که با تجمع تاو در مغز مرتبط است، و سطح NfL، که نشاندهنده آسیب عصبی است، در بیماران کووید ۱۹ افزایش یافت. همچنین، GFAP، که یک نشانگر فعالسازی آستروسیتها و التهاب عصبی است، در این افراد بیشتر از حد نرمال بود.
نکته قابلتوجه این است که این تغییرات نشانگرهای زیستی معادل با چهار سال افزایش سن یا ۶۰ درصد از اثر ژن APOE-ε4، که یک عامل ژنتیکی شناختهشده برای آلزایمر است، برآورد شدهاند. این تغییرات بیشتر در افراد مسن (بهویژه بالای ۷۰ سال) و کسانی که دارای عوامل خطر مانند فشار خون بالا و چاقی بودند، مشاهده شد. جالب اینکه حتی افرادی که به کووید-۱۹ خفیف یا بدون علامت مبتلا شده بودند نیز تغییراتی در نشانگرهای زیستی پلاسما نشان دادند، که این موضوع بیانگر آن است که تأثیر کووید-۱۹ بر سلامت مغز محدود به موارد شدید نیست.
همچنین، بررسی دادههای آزمونهای شناختی و تصویربرداری مغزی نشان داد که عملکرد شناختی افراد مبتلا به کووید ۱۹ در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته است، که این کاهش معادل تقریباً دو سال افت شناختی ناشی از افزایش سن برآورد شده است. تصویربرداری از مغز نیز الگوهای ساختاری مرتبط با آلزایمر را در برخی شرکتکنندگان نشان داد، که این موضوع بیشتر ارتباط احتمالی بین کووید ۱۹ و نورودژنراسیون را تأیید میکند.
علاوه بر این، مطالعه نشان داد که برخی از نشانگرهای التهابی، از جمله TNFSF10 (TRAIL)، PTX3 و IL-6، در افراد پس از ابتلا به کووید ۱۹ تغییر کردهاند، که این موضوع حاکی از یک پاسخ التهابی طولانیمدت است که ممکن است به آسیبشناسی مغزی کمک کند. به طور کلی، این مطالعه شواهد جدیدی ارائه داد که کووید ۱۹ ممکن است تغییرات مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر را حتی در افراد با عفونتهای خفیف تسریع کند. تغییرات مشاهدهشده در نشانگرهای زیستی پلاسما نشاندهنده تأثیرات بالقوه بلندمدت بر سلامت مغز است.
اگرچه تحقیقات بیشتری برای تأیید این یافتهها مورد نیاز است، نویسندگان این مطالعه تأکید کردند که نتایج آنها با گزارشهای قبلی مبنی بر افزایش بروز زوال عقل پس از کووید ۱۹ همخوانی دارد. این یافتهها بر اهمیت پایش طولانیمدت، مداخلات پیشگیرانه و راهبردهای بهداشت عمومی آینده برای کاهش خطرات عصبی پس از کووید ۱۹ تأکید دارند.
