یافتههای جدید در موشها مکانیسم مهمی را که فعالیت عصبی را به عملکرد میتوکندری مرتبط میکند، آشکار کرده است و محققان میگویند که این مسیر بالقوهای برای مبارزه با کاهش شناختی مرتبط با افزایش سن است.
به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، میتوکندری نقش اساسی در برآورده کردن نیازهای انرژی پویای فعالیت عصبی ایفا میکند و عمدتاً از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو (OXPHOS) آدنوزین تری فسفات (ATP) تولید میکند. با این حال، در مغز پستانداران پیر، متابولیسم میتوکندریایی تحلیل میرود و منجر به اثرات عمیقی بر عملکرد عصبی و مدار میشود. تجزیه مسیر OXPHOS به استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری کمک میکند. با این حال، مکانیسمهای زمینه ساز کاهش فعالیت OXPHOS و تأثیر آن بر کارایی میتوکندری در نورونهای پیر به خوبی درک نشده است، که به طور ضمنی توسعه مداخلات هدفمند برای کاهش شناختی مرتبط با افزایش سن را محدود کرده است.
برای رسیدگی به این موضوع، ون ون لی و همکارانش نقش رونویسی میتوکندریایی را در شناخت در هیپوکامپ موشهای جوان و پیر بررسی کردند. لی و همکارانش یک مکانیسم اتصال جدید را شناسایی کردند که آن را اتصال تحریک رونویسی DNA میتوکندریایی (E-TCmito) نامیدند که تحریک عصبی را با رونویسی DNA میتوکندریایی مرتبط میکند.
این اتصال که با اتصال تحریک رونویسی سنتی در هسته متفاوت است، برای حفظ سلامت سیناپسی و میتوکندریایی ضروری است. در مغزهای پیر، اثربخشی E-TCmito کاهش مییابد و منجر به اختلالات شناختی میشود. به طور قابل توجهی، با تقویت E-TCmito در موشهای پیر، نویسندگان بهبود عملکرد شناختی را مشاهده کردند و پتانسیل آن را به عنوان یک هدف درمانی برای مقابله با کاهش شناختی مرتبط با افزایش سن برجسته کردند.
دنیز بینگول و اسکات اوون در یک چشم انداز مرتبط افزودند: «لی و همکارانش از طریق ترکیبی چشمگیر از ابزارهای نوآورانه، فیزیولوژی نوآورانه و آزمایشهای رفتاری، بینشهای کلیدی در مورد زیستشناسی میتوکندریایی در مغز پستانداران پیر ارائه میدهند. این یافتهها امکان شناسایی اهداف را افزایش میدهد. برای اختلالات نورو شناختی مرتبط با افزایش سن مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندریایی، از جمله بیماریهای آلزایمر و پارکینسون.»
