مطالعهای از دانشگاه راتگرز نشان میدهد که ورزش سلولهای مغزی مرتبط با انسولین را فعال میکند، که میتواند باعث بهبود شناخت و ارائه استراتژیهای جدید برای پیشگیری از دمانس شود. مطالعهای اخیر به تأثیر ورزش بر تنظیم کوتاهمدت مسیرهای انسولین در مدارهای مغزی پرداخته است.
به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، انسولین هورمونی است که سطح گلوکز را کاهش میدهد و با هدف قرار دادن بافتهای محیطی، به ویژه عضلات اسکلتی و بافتهای چربی عمل میکند. انسولین همچنین در سراسر مغز گردش میکند، جایی که میتواند بر عملکرد قشر پیشانی و هیپوتالاموس تأثیر بگذارد. این دو ناحیه مغز به ترتیب در حافظه و شناخت نقش دارند.
کاهش جابجایی انسولین در مغز با پیری و پیشدیابت مرتبط است، که میتواند موجب کاهش سیگنالدهی انسولینی عصبی و یا منجر به مقاومت به انسولین شود. در واقع، حساسیت به انسولین به عنوان یک ویژگی کلیدی در بیماری آلزایمر و دمانسهای مرتبط (ADRD) در نظر گرفته میشود. بررسی تغییرات در وزیکولهای خارجسلولی عصبی (nEVs) میتواند اطلاعات مهمی را در مورد پاتوفیزیولوژی حساسیت به انسولین در مغز ارائه دهد، چرا که این وزیکولها از نورونها منشأ میگیرند، از سد خونی مغز عبور میکنند و میتوان آنها را از خون محیطی استخراج کرد.
مطالعات نشان دادهاند که ورزش میتواند عملکرد شناختی را از طریق افزایش حجم ماده خاکستری یا جلوگیری از کوچک شدن آن، حفظ گردش خون مغز، بهبود تنفس میتوکندریایی و کاهش التهاب عصبی بهبود بخشد. به تازگی، محققان گزارش دادند که هشت هفته تمرین ورزشی موجب افزایش حساسیت به انسولین در مغز در بزرگسالان جوان شده است. بهطور مشابه، سطوح بالاتری از فاکتور مغزی مشتق از نوروتروفیک (BDNF) در nEVs پس از 16 هفته ورزش مشاهده شده است.
با وجود این مشاهدات، هنوز مشخص نیست که آیا ورزش بر پروتئینهای سیگنالدهنده انسولین در nEVs تأثیر میگذارد یا سطوح پرو-BDNF در افراد مسن پیشدیابتی را افزایش میدهد. پیشدیابت با سطوح گلوکز خون ناشتا بین 100 تا 125 میلیگرم در دسیلیتر، سطوح گلوکز دو ساعت پس از غذا بین 140 تا 199 میلیگرم در دسیلیتر و یا سطوح هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) بین 5.7 تا 6.4 درصد مشخص میشود. تمامی شرکتکنندگان در این مطالعه تشخیص پیشدیابت داشتند که از طریق آزمایش تحمل گلوکز 75 گرمی (GTT) و طبق معیارهای انجمن دیابت آمریکا (ADA) ارزیابی شده است.
این مطالعه شامل 21 بزرگسال مسن غیرفعال با میانگین سنی 60 سال و شاخص توده بدنی (BMI) متوسط 33.5 کیلوگرم بر مترمربع بود. هیچیک از این افراد سیگار نمیکشیدند، دچار بیماریهای همراه دیگر نبودند و داروهای کاهشدهنده گلوکز مصرف نمیکردند. یک برنامه دو هفتهای با 12 جلسه تمرین تحت نظارت در دو نوع تمرین پیوسته یا تناوبی آغاز شد، که در گروه تمرین پیوسته 13 نفر و در گروه تمرین تناوبی 8 نفر حضور داشتند. در گروه پیوسته، هدف هر جلسه دستیابی به 70 درصد از حداکثر ضربان قلب (HRpeak) بود، در حالی که در گروه تناوبی، ضربان قلب به مدت سه دقیقه به 90 درصد و 50 درصد HRpeak رسید. تمامی جلسات ورزشی 60 دقیقه طول کشید و روز هفتم روز استراحت بود.
تناسب هوازی و وزن بدن قبل و بعد از مداخله ورزشی اندازهگیری شد. با استفاده از آزمایش تحمل گلوکز خوراکی 75 گرمی (OGTT)، تحمل گلوکز کل بدن در حالت ناشتا بهعنوان مساحت زیر منحنی (tAUC) اندازهگیری شد. همچنین شاخص ساده حساسیت به انسولین (SiiS) ارزیابی گردید. بلافاصله قبل از OGTT و یک ساعت پس از شروع، سطوح nEV اندازهگیری شد تا پروتئینهای سیگنالدهنده انسولین و سطوح پرو BDNF مرتبط با nEV مشخص شود. تفاوتهای در سطوح پروتئین در این زمانها نشاندهنده تحریک ترشح انسولین از طریق OGTT بود.
شدت ورزش تأثیری بر اندازهگیریهای nEV نداشت. بنابراین، زیرگروهها بهطور مشترک برای ارزیابی اثرات بر مسیر انسولین مورد بررسی قرار گرفتند. پس از ورزش، افزایش مصرف اوج اکسیژن (VO2 peak)، حساسیت انسولین محیطی، و اکسیداسیون چربی همراه با کاهش وزن بدن و بهبود تحمل گلوکز کل بدن مشاهده شد.
پس از تمرین ورزشی، سطوح پرو-BDNF در آغاز OGTT کاهش یافت، اما تغییرات پس از مصرف گلوکز مشاهده نشد. ورزش همچنین پروتئین سیگنالدهنده انسولین tAkt پس از OGTT را افزایش داد، در حالی که نسبت pAkt به tAkt در نقطه یک ساعته آزمایش کاهش یافت. این تغییر در tAkt پس از مصرف گلوکز بعد از ورزش بیشتر از مقدار اولیه بود. پروتئینهای دیگر مرتبط با nEV مانند p-IRS-1-Ser473، pJNK، p-ERK-1/2، یا pp38 پس از ورزش تغییری نشان ندادند.
دو هفته ورزش، پاسخهای سیگنالدهی انسولین در نورونها به مصرف گلوکز را تغییر داد و پرو-BDNF را در بزرگسالان پیشدیابتی کاهش داد، که بهطور بالقوه میتواند خطر ADRD را کاهش دهد. پس از تمرین ورزشی، nEVها در پاسخ به گرسنگی یا مصرف گلوکز پس از غذا، tAkt بیشتری در خود داشتند بدون اینکه تغییرات pAkt مشاهده شود. این مشاهدات نشاندهنده بهبود سیگنالدهی انسولین در نورونهای مغزی و افزایش حساسیت به انسولین در مغز است.
یافتههای این مطالعه تأییدکننده کارهای قبلی است که گزارش دادهاند حساسیت به انسولین محیطی به افزایش جذب گلوکز توسط بافتهای محیطی و کاهش آن در مغز منجر میشود. مغز ممکن است برای تأمین انرژی اضافی که به دنبال افزایش مصرف انرژی بدون افزایش همزمان در مصرف غذایی است، به اسیدهای چرب آزاد شده از بافتهای چربی اعتماد کند. تحقیقات اضافی برای روشن شدن تأثیرات انواع و شیوههای مختلف ورزش بر بار پروتئینی nEV و عملکرد شناختی مورد نیاز است. این مطالعات میتوانند به توسعه مداخلات آینده کمک کنند که میتوانند از بروز یا درمان ADRD در این بیماران پرخطر پشتیبانی کنند.
