محققان از مرکز ژنوم کلینیک کلیولند با موفقیت مدلهای پیشرفته هوش مصنوعی (هوش مصنوعی) در زمینه ژنتیک را بر روی بیماری پارکینسون اعمال کردند. محققان عوامل ژنتیکی در پیشرفت بیماری و داروهای تایید شده توسط FDA را شناسایی کردند که ممکن است برای درمان بیماری پارکینسون مجدداً مورد استفاده قرار گیرند.
به گزارش رسانه اخبار پزشکی مدنا، گزارش منتشر شده از رویکردی به نام (زیستشناسی سیستمها) استفاده میکند که با استفاده از هوش مصنوعی اطلاعات مختلفی را از دادههای ژنتیکی، پروتئومیک، دارویی و بیمار جمعآوری و تحلیل میکند تا الگوهایی را شناسایی کند که ممکن است از تحلیل یک نوع داده بهتنهایی قابل مشاهده نباشند. رهبری مطالعه و مدیر مرکز ژنوم کلینیک کلیولند، دکتر فِیشیونگ چنگ، یکی از کارشناسان برجسته در حوزه زیستشناسی سیستمها است که فریمورکهای هوش مصنوعی مختلفی را برای شناسایی درمانهای جدید احتمالی برای بیماری آلزایمر توسعه داده است.
دکتر لیجون دو، نویسنده اول این مطالعه و پژوهشگر پسا دکترا در آزمایشگاه پزشکی ژنومی دکتر چنگ، در این باره میگوید: «بیماری پارکینسون دومین اختلال عصبی-تخریبی شایع است که بلافاصله پس از زوال عقل قرار دارد، اما ما راهی برای متوقف کردن یا کند کردن پیشرفت آن در میلیونها نفر که با این بیماری در سرتاسر جهان زندگی میکنند، نداریم؛ بهترین کاری که در حال حاضر میتوانیم انجام دهیم، مدیریت علائم آن است که به محض ظهور بروز میکنند. نیاز فوری به توسعه درمانهای جدیدی که قادر به تغییر روند بیماری پارکینسون باشند، احساس میشود.»
دکتر دو توضیح میدهد که ساخت ترکیباتی که پیشرفت بیماری پارکینسون را متوقف یا معکوس کند، بهویژه چالشبرانگیز است، زیرا هنوز در حال شناسایی این موضوع هستیم که کدامیک از ژنهای ما باعث بروز علائم بیماری پارکینسون میشوند زمانی که جهش مییابند.
او میافزاید: «بسیاری از جهشهای ژنتیکی شناختهشده که با بیماری پارکینسون مرتبط هستند، در نواحی غیرکدکننده DNA ما قرار دارند و نه در ژنهای واقعی. ما میدانیم که واریانتها در نواحی غیرکدکننده میتوانند بر عملکرد ژنهای مختلف تأثیر بگذارند، اما نمیدانیم کدام ژنها در بیماری پارکینسون تحت تأثیر قرار میگیرند.»
با استفاده از مدل هوش مصنوعی یکپارچه خود، تیم توانست واریانتهای ژنتیکی مرتبط با بیماری پارکینسون را با چندین پایگاه داده خاص مغز و بیان ژن مقایسه کند. این امر به تیم این امکان را داد تا استنباط کنند که کدامیک از ژنهای خاص در مغز ما تحت تأثیر واریانتهای نواحی غیرکدکننده DNA قرار دارند. سپس تیم این یافتهها را با دادههای پروتئین و اینتراکتوم ترکیب کرد تا مشخص کند کدامیک از ژنهایی که شناسایی کردهاند، در صورت جهش یافته، بر دیگر پروتئینهای مغز تأثیر میگذارند.
آنها چندین ژن خطر احتمالی (مانند SNCA و LRRK2) شناسایی کردند که بسیاری از آنها هنگام اختلال در آنها باعث التهاب در مغز میشوند. تیم تحقیقاتی سپس این سؤال را مطرح کرد که آیا داروهای موجود در بازار میتوانند برای هدفگیری ژنهای شناسایی شده مجدداً استفاده شوند. حتی پس از کشف داروهای موفق و ساخت آنها، بهطور میانگین ۱۵ سال آزمایشات ایمنی دقیق لازم است تا دارو مورد تایید قرار گیرد.
دکتر فِیشیونگ چنگ، مدیر مرکز ژنوم کلینیک کلیولند: «افرادی که در حال حاضر با بیماری پارکینسون زندگی میکنند، نمیتوانند این مدت طولانی منتظر بمانند تا گزینههای جدید در دسترسشان قرار گیرد، زیرا شرایط آنها همچنان پیشرفت میکند. اگر ما بتوانیم از داروهای تایید شده توسط FDA استفاده کنیم و آنها را برای بیماری پارکینسون مجدداً مورد استفاده قرار دهیم، میتوانیم به طور قابل توجهی زمان لازم برای ارائه گزینههای بیشتر به بیماران را کاهش دهیم.»
با یکپارچهسازی یافتههای ژنتیکی خود با پایگاههای داده دارویی موجود، تیم چندین داروی کاندیدا شناسایی کرد. سپس با استفاده از سوابق سلامت الکترونیکی بررسی کردند که آیا تفاوتی در تشخیص بیماری پارکینسون برای بیمارانی که داروهای شناسایی شده را مصرف میکنند وجود دارد یا خیر. به عنوان مثال، افرادی که داروی کاهنده کلسترول سیمواستاتین تجویز شده بود، کمتر احتمال داشت که در طول زندگی خود به بیماری پارکینسون مبتلا شوند. دکتر چنگ میگوید که گام بعدی آزمایش پتانسیل درمانی سیمواستاتین در آزمایشگاه است، همراه با چندین داروی ایمنیکاه و ضد اضطراب که نیاز به بررسی بیشتر دارند.
دکتر دو در این باره میگوید: «با استفاده از روشهای سنتی، انجام هر یک از گامهایی که برای شناسایی ژنها، پروتئینها و داروها برداشتهایم، کارهایی بسیار پرهزینه و زمانبر بوده است. تحلیلهای مبتنی بر شبکه یکپارچه ما این امکان را داد تا این فرآیند را بهطور قابل توجهی تسریع کنیم و چندین کاندیدا را شناسایی کنیم که احتمال یافتن راهحلهای جدید را افزایش میدهد.»
